В чем причина болезни Альцгеймера?
Неизвестно, что вызывает болезнь Альцгеймера. С точки зрения биохимии мозга она проявляется аномальным накоплением дефектных белков в клетках мозга и вокруг них. Один из задействованных белков называется амилоидом, отложения которого образуют бляшки вокруг клеток мозга. Другой белок называется тау, отложения которого образуют клубки внутри клеток мозга.
По мере того, как поражаются клетки мозга, уменьшается и количество химических посредников — нейротрансмиттеров, участвующих в передаче сигналов между клетками мозга.
Со временем пораженные участки уменьшаются в размерах. Чаще всего, первыми поражаются участки, отвечающие за воспоминания. Но первыми симптомами также стать проблемы со зрением или языком, а не только с памятью. В финале – полная деградация и распад личности.
Лекарства, способного остановить развитие начавшейся болезни Альцгеймера, сегодня не существует.
Лекарство работает, но пока на обезьянах
В ходе исследования, проведенного учеными из Медицинской школы Гроссмана в Нью-Йорке, было изучено течение болезни Альцгеймера у группы из 15 самок беличьих обезьян (Saimiri sciureus) в возрасте от 17 до 19 лет. С возрастом практически у всех беличьих обезьян естественным образом развивается форма нейродегенерации, аналогичная, с точки зрения биохимии, болезни Альцгеймера у людей, что делает их идеальными для изучения этой болезни. Результаты были опубликованы в журнале Brain.
Было установлено, что лекарства, называемые олигодезоксинуклеотидами CpG (CpG ODN), побуждают клетки иммунной защиты поглощать деформированные белки — бета-амилоидные бляшки и клубки тау, накопление которых убивает близлежащие клетки мозга.
После лечения CpG ODN в мозгу подопытных обезьян было на 59% меньше отложений бета-бляшек чем до начала лечения. В мозге обработанных животных также снизился уровень тау-белка, который может разрушать соседние ткани, когда связанные с болезнью изменения в его химической структуре заставляют его цепляться за другие клетки.
Пожилые обезьяны, которым вводили препарат, показали такие же результаты при решении головоломок и обучении, как и молодые взрослые животные, и намного лучшие, чем их ровесники, которые не получали лечения. Нежелательных побочных эффектов при этом не наблюдалось.
Результаты на людях: менее успешны, но надежда есть
В ходе клинических испытаний фазы II было показано, что препарат AADvac1, разработанный Исследовательским институтом Axon Neuroscience в Братиславе, Словакия, безопасно переносится пациентами и вызывает иммунную реакцию против определенных маркеров заболевания.
Участники испытаний, получившие AADvac1 показали высокие уровни иммуноглобулиновых ответов на тау-белки в головном мозге. Правда, практическая польза лечения пока под вопросом: авторы, опубликовавшие результаты в Nature, признают, что существенных улучшений в когнитивных и функциональных тестах обнаружено не было.
Сходным образом обстоят дела и с британским вариантом лекарства, разработанного в 2019 году фирмой Biogen: отсутствие видимых клинических эффектов на фоне благоприятной биохимической картины. Несмотря на это американское управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило разработку компании Biogen для клинического применения.
Ученые из Университета Женевы (UNIGE) и Университетских больниц Женевы (HUG) обследовали 65 человек пожилого возраста в течение пяти лет и установили, что их характер влияет на развитие болезни Альцгеймера.
По материалам The Daily Mail, Science Alert и The Independent
Читайте также:
Китайцы изобрели лекарство от Альцгеймера из бурых водорослей
Крепкий сон оберегает от болезни Альцгеймера
Ученые добились прогресса в разработке вакцины против болезни Альцгеймера
